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转移肠道细菌影响脑功能 神经纤维绝缘

根据西奈山伊坎医学院进行的一项研究,肠道细菌的特定组合产生影响髓鞘含量并导致小鼠社会回避行为的物质,今天发表在医学期刊eLife上。这项研究表明,靶向肠道细菌或其代谢产物可能是治疗衰弱性精神疾病和脱髓鞘疾病(如多发性硬化症)的一种方法。

多发性硬化症是一种自身免疫性疾病,其特征在于髓鞘受损,神经细胞轴突周围的绝缘鞘允许更快的电脉冲传导。髓鞘形成对于日常脑功能至关重要。损伤的髓鞘导致突触传递和临床症状改变。伊坎医学院弗里德曼脑研究所髓鞘修复卓越中心以前的研究报告,在抑郁症的临床前模型中,髓鞘变薄,有髓纤维减少,从而为抑郁症的高发病率提供了生物学见解。 MS患者。

这项目前的研究由Patrizia Casaccia,医学博士,神经科学,遗传学和基因组学,神经学教授,以及髓鞘修复卓越中心主任和博士后研究员Mar Gacias博士领导,研究了细菌来源的肠道代谢物。这会影响小鼠大脑中的髓鞘含量并诱发抑郁样症状。

研究人员将沮丧小鼠肠道中的粪便细菌转移到表现出非抑郁行为的遗传上不同的小鼠身上。该研究表明,微生物群的转移足以诱导社交戒断行为,并改变受体小鼠大脑中髓鞘基因和髓鞘含量的表达。

“我们的研究结果将有助于了解调控多发性硬化症的微生物群,”Casaccia博士说。“该研究提供了一个原理证据,即肠道代谢物具有影响髓鞘含量的能力,而与小鼠的基因组成无关。我们希望这些代谢物可以作为潜在的未来疗法的目标。”

为了确定肠道 - 大脑交流的机制,研究人员确定了与甲酚水平升高相关的细菌群落,甲酚是一种能够通过血脑屏障的物质。当髓鞘形成细胞的前体在培养皿中培养并暴露于甲酚时,它们丧失了形成髓鞘的能力,从而表明肠源性代谢物影响脑中的髓鞘形成。

需要进一步研究将这些发现转化为人类并鉴定具有促进髓鞘生成潜力的细菌群体。

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